Spectrum Pharma Stromba Aqua 50

Description

Histoire du stanozolol

Le stanozolol a été initialement développé par Winthrop Laboratories, une société pharmaceutique américaine, en 1962 et a été approuvé par la FDA pour un usage humain. Ce médicament est également disponible pour un usage vétérinaire. Le stanozolol est disponible sous forme de médicament oral pour les humains et sous forme d’injection pour les animaux. Ce médicament n’est plus commercialisé aux États-Unis.

Indications du stanozolol

Le stanozolol est prescrit pour traiter l’œdème angioneurotique héréditaire. L’œdème angioneurotique héréditaire se caractérise par des symptômes allergiques lorsque les patients sont exposés à des facteurs environnementaux externes ou à certains aliments. Les symptômes comprennent le gonflement des organes du visage, de la gorge, des organes génitaux et des parois intestinales.
Ce médicament est prescrit en cas d’hypogonadisme masculin.
Diminution ou baisse de la libido
saignements menstruels abondants.

Mécanisme d’action

Le stanozolol se lie aux récepteurs androgènes, tels que les protéines réceptrices membranaires LAGS et la protéine de liaison au stanozolol (STBP).
Le stéroïde anabolisant stanozolol est utilisé en thérapeutique pour traiter un certain nombre de conditions pathologiques et ses effets cliniques suggèrent qu’il peut moduler la dégradation du tissu conjonctif. La capacité de ce composé à stimuler la production de prostaglandine E2 (PGE2), de collagénase, de gélatinase et de stromelysine par des fibroblastes synoviaux et cutanés humains in vitro a été examinée. Les résultats ont montré que le stanozolol stimulait significativement, de manière dose-dépendante, la production de PGE2, de collagénase et de stromelysine par les fibroblastes cutanés. Cependant, aucune stimulation n’a été observée dans les lignées cellulaires synoviales. En revanche, aucun effet sur la production de gélatinase n’a été observé dans les deux types de cellules, après exposition au stanozolol. Les lignées synoviales et cutanées ont toutes deux présenté une stimulation significative de la PGE2 et des trois métalloprotéinases en réponse à l’interleukine-1 bêta (IL-1 bêta).
Il a été proposé que des protéines de liaison aux stéroïdes non liées aux récepteurs nucléaires classiques jouent un rôle dans les actions non génomiques du stanozolol (ST), un dérivé de la testostérone 17alpha-alcoylé (17alpha-AA). Nous avons précédemment signalé que le réticulum endoplasmique du foie de rat mâle contient deux sites de liaison aux stéroïdes associés à des protéines oligomériques de masse moléculaire élevée : la protéine de liaison au ST (STBP) et (2) la protéine de liaison aux glucocorticoïdes de faible affinité (LAGS). Afin d’explorer plus avant le rôle de la LAGS dans le mécanisme d’action du ST, nous avons étudié l’interaction du ST et de ses métabolites hydroxylés avec la LAGS solubilisée et le récepteur cytosolique des glucocorticoïdes (GR), ainsi que les effets des hormones sur la capacité de la STBP à lier le ST. Nous avons constaté que, contrairement à la 17alpha-méthyltestostérone, ni le ST ni ses métabolites hydroxylés ne se lient au GR. Cependant, la 16bêta-hydroxylation du ST augmente de manière significative la capacité des LAGS à lier le ST. Il est intéressant de noter que la 3′-hydroxylation du ST abroge la capacité du LAGS à se lier au ST. Le ST (k(i)=30 nM) et le 16beta-hydroxystanozolol (k(i)=13 nM) se lient avec une grande affinité aux LAGS et sont capables d’accélérer le taux de dissociation de la dexaméthasone précédemment liée aux LAGS. La STBP et la LAGS sont fortement induites par l’éthinylestradiol. Cependant, contrairement à la STBP, la LAGS est régulée par les hormones thyroïdiennes et l’hormone de croissance, ce qui prouve que ces activités de liaison aux stéroïdes sont associées à des sites de liaison différents. Ces résultats semblent suggérer un nouveau mécanisme pour la ST, selon lequel l’activité de liaison aux glucocorticoïdes associée à la membrane est ciblée par le métabolite 16bêta-hydroxylé de la ST. Le ST et son métabolite 16beta-hydroxylé modulent l’activité des glucocorticoïdes dans le foie par une modulation allostérique négative du LAGS, le résultat de cette interaction étant une augmentation effective de la signalisation GR classique en augmentant la disponibilité des glucocorticoïdes pour le GR cytosolique.